La kinésithérapie des tendinites d’Achille – Guide 2024

Tendinite, tendon d’Achille et tendinopathie

Dans cet article je parlerai de tendon d’Achille car c’est l’expression que les lecteurs connaissent mais en médecine nous utilisons plus volontairement l’expression “tendon calcanéen” pour la structure anatomique et le mot “tendinopathie” pour la pathologie car il décrit mieux la complexité des atteintes à ce niveau. Dans certains articles, on retrouve même l’expression “organe enthèse” tant l’anatomie est particulière à ce niveau.

• L’expression “enthésopathie” signifie tendinopathie de la jonction entre les fibres du tendon et l’os du talon. Elle désigne aussi les atteintes des bourses séreuses que nous verrons plus loin dans cet article
• La tendinopathie corporéale signifie la tendinopathie du corps du tendon à sa partie moyenne et la plus fine
• La tendinite jonction myo-tendineuse, plus rare, est plutôt considérée comme une lésion musculaire et une déchirure des fibres musculaires sur le tendon. Cette pathologie ne sera pas abordée dans cet article

Le cas le plus fréquent est un patient qui présente une douleur progressive du tendon d’Achille causée par une surcharge d’entraînement et un “overuse” ou surutilisation du tendon. Soit par un entraînement trop important en volume, intensité, répétitions, vitesse, manque de temps de récupération, soit une reprise d’entraînement trop rapide et sans progression dans le temps, soit une reprise du sport.

Il y a une différence entre tendinopathie du tendon d’Achille et rupture tendineuse ou déchirure du tendon d’Achille. La rupture totale ou partielle du tendon d’Achille est toujours aiguë et traumatique. La rupture survient chez un sportif autour de 30 ans sans antécédents de douleur sur un effort brutal.

Depuis les années 2000, une meilleure compréhension de la pathologie tendineuse a permis d’importantes améliorations dans les traitements, sans toutefois révolutionner la pratique. Le modèle du tendon overuse injury décrit dans la littérature scientifique par Cook et Purdam est dorénavant celui qui fait autorité. Ce modèle théorique présente toutefois des critiques que nous énumérerons plus loin.

A quoi est due la tendinite d’Achille ?

Le tendon d’Achille est une structure complexe, peu innervée et peu vascularisée. Nous le redirons souvent dans cet article alors notez le bien dès à présent car cela permet la compréhension de tout le traitement, de la prévention et des durées de guérison. Il n’existe pas de lien entre tendinite d’Achille et la pratique des sports, la tendinite d’Achille concerne autant les sédentaires que les sportifs.
En revanche, il existe une relation entre la quantité de sport et d’activité physique et la tendinite d’Achille.

L’augmentation brutale de la charge d’entraînement est le facteur principal de la survenue d’une tendinite d’Achille. Le cas le plus fréquent est une personne qui est peu sportive ou sédentaire et qui décide de reprendre la course à pied dans le but de “retrouver la ligne” en perdant du poids. Bien souvent, ce patient reprend la course trop rapidement, sans progressivité, se blesse quelques semaines après la reprise. Effectivement, 80% des coureurs se blessent dans leur première année de pratique.

Une modification radicale et brutale des chaussures ou des terrains d’entraînement, peut aussi être considérée comme facteur de risque de survenue d’une tendinite d’Achille.
La plupart du temps la douleur s’est installée progressivement et elle est d’abord remarquée lors de la marche et associée à une augmentation brutale du volume d’entraînement (patient qui se remet au sport et plus particulièrement à la course à pied, reprise des entraînements au début de saison, augmentation du volume d’entraînement en vue d’une compétition, ou un changement de chaussures, ou un changement de terrain d’entraînement).

On retrouve très souvent aussi une douleur lors du début des entraînements, “à froid” et des difficultés le matin au réveil avec de la raideur et des douleurs augmentées lors du lever.

Le traitement des tendinites d’Achille quelle que soit la forme doit être traitée par de la kinésithérapie, et notamment des exercices actifs visant le renforcement musculaire et l’adaptation du tendon aux contraintes subies. En général, il faut s’armer de patience car cela nécessite 3 à 12 mois pour enregistrer une réelle amélioration des symptômes.

Le modèle de Cook et Purdam

Dans les années 80, la tendinite était comprise comme une maladie inflammatoire du tendon et était traitée par des anti-inflammatoires et de la kinésithérapie, avec parfois de très bons résultats et parfois sans résultats, sans que la compréhension ne soit claire quant à ce qui marche et ce qui ne marche pas.
Mais dans les années 90, les études histologiques menées sur des patients avec une indication chirurgicale ont montré que les cellules marqueuses de l’inflammation étaient absentes. Donc la tendinite n’est pas une maladie inflammatoire et les anti-inflammatoires ne vont pas être très utiles. Nous y reviendrons plus loin.

Aujourd’hui, il existe des preuves que des cellules inflammatoires sont présentes au sein du tendon mais il est très peu probable que ces cellules soient responsables de la maladie et de la douleur tendineuse. Du reste, les traitements inflammatoires permettent de réduire la douleur mais ne guérissent pas les patients avec des tendinites d’Achille.
Il est fort probable que cela soit la composante antalgique du médicament anti-inflammatoire qui soit responsable de la disparition de la douleur le temps du traitement. Il existe un effet rebond à l’arrêt des anti-inflammatoires avec une reprise de la douleur, souvent plus forte qu’au début.
Les auteurs ont montré que la distinction entre tendon sain et tendon dégénératif était trop simpliste pour être vraie et ils ont proposé un modèle de continuum en 3 stades d’évolution de la pathologie.

Stade 1 : tendinite réactive

Il s’agit d’un état de réponse aiguë du tendon en réponse à une surcharge mécanique de contraintes sur les fibres du tendon. Les contraintes sont de la compression du tendon ou bien des tractions excessives sur le tendon. Les fibres du tendon répondent et prolifèrent en produisant des protéines de réparation comme les protéoglycanes. Le tendon s’épaissit et permet ainsi de réduire la contrainte momentanément. Cette adaptation est différente de l’adaptation temporaire du tendon à la contrainte qui se traduit par un enraidissement du tendon pour réduire la contrainte.

A ce stade, les imageries montrent de léger signes comme un discret épaississement du tendon et très légèrement une désorganisation des fibres de collagène.

Stade 2 : défaut de cicatrisation du tendon

Le tendon se dégrade plus que le stade précédent et les lésions s’aggravent. La dégradation de la matrice tendineuse est plus marquée. Les cellules tendineuses (fibroblastes) sont plus épaissies, plus rondes. On note une désorganisation des fibres et de la matrice tendineuse qui peut se rompre. A ce stade, il existe une néo vascularisation du tendon avec des vaisseaux et des nerfs qui pénètrent et croissent à l’intérieur du tendon.
La distinction entre le stade 1 et le stade 2 peut être difficile cliniquement et c’est l’imagerie échographique couplée au Doppler pour étudier la vascularisation ou IRM qui permet de faire la différence.

A ce stade, on constate des micro ruptures ou l’existence d’une petite fissure intra-tendineuse qui peut être réversible mais à condition de stopper les activités responsables des lésions et de mettre en place un traitement adapté.

Stade 3 : tendinite dégénérative

Il s’agit du stade final d’évolution de la surcharge tendineuse. Il peut exister une fissure intra tendineuse importante. Les lésions et les modifications décrites aux stades 1 et 2 sont amplifiées et il peut exister une mort cellulaire qui conduit à l’absence de cicatrisation possible. La matrice est très désorganisée, il existe beaucoup de nouveaux vaisseaux. La structure du tendon est très désorganisée et hétérogène. Cette présentation clinique dégénérative se rencontre chez les patients âgés, les sujets jeunes et les sportifs de haut niveau. On la rencontre aussi fréquemment chez un sportif amateur d’âge moyen pratiquant la course à pied 2 ou 3 fois par semaine. On peut retrouver un tendon oedématié et gonflé.

A ce stade, le sportif risque la rupture du tendon sur un effort brutal.
Les signes à l’imagerie sont nets : zones hypoéchogènes à l’échographie avec des signes au Doppler.

Stade réactif sur un tendon dégénératif

Au sein du tendon dégénératif au stade 3, il existe encore des zones saines dans le tendon d’Achille. Si le sportif continue de solliciter son tendon, alors ce sont les zones saines qui vont supporter la contrainte car les zones dégénératives et déstructurées ne sont plus en capacité de le faire. Ces zones saines vont alors développer une réaction comme au stade 1 au sein du tendon dégénératif.

Critiques du modèle de Cook et Purdam

Ce modèle réduit la pathologie tendineuse à une relation entre douleur et structure, or la pathologie tendineuse et le rôle de l’inflammation est plus complexe à comprendre. Par ailleurs, le mécanisme physiopathologique et anatomopathologique est encore mal compris.

Anatomie du tendon calcanéen

Le tendon calcanéen est le tendon qui unit le muscle soléaire et les 2 gastrocnémiens (anciens Jumeaux) à l’os calcanéus qui est la partie osseuse du talon. C’est la réunion et la combinaison de ces muscles qui donnent le tendon d’Achille.
C’est le tendon le plus fort, le plus grand et le plus épais du corps humain. Il subit les contraintes les plus élevées de l’organisme. Il s’agit notamment des efforts de sprints, de sauts et de réception sur une jambe, parfois avec des charges supplémentaires (sac à dos ou poids de musculation).

Entre le tendon et l’os, il existe un coussinet graisseux (fat pad) à travers lequel passent les vaisseaux et les nerfs qui distribuent le tendon. Une grosse proportion de la force de flexion plantaire est due au muscle soléaire. Le tendon d’Achille peut s’étirer jusqu’à 4 % avant de subir des lésions et commencer à se rompre.

Comme tous les tendons du corps humain il est de couleur blanc nacré donc il est très peu innervé et très peu vascularisé et plus particulièrement dans sa portion moyenne, là où siègent de nombreuses tendinites, mais l’essentiel arrive par la face profonde du tendon.
La conséquence de la très faible innervation c’est que l’on sent la douleur lorsque les dommages sont déjà bien avancés (encore que nous ne soyons pas égaux sur ce plan).
Les conséquences de la très faible vascularisation c’est que le tendon d’Achille cicatrise très lentement (entre 3 et 12 mois), donc le traitement est long et il faut être patient. Il vaut mieux miser sur la prévention pour éviter la survenue d’une tendinite.

Les propriétés élastiques du tendon d’Achille changent avec l’âge et les blessures antérieures. L’évolution se fait naturellement vers un enraidissement de la structure et une perte d’élasticité des fibres de collagène qui le compose. La modification des propriétés mécaniques du tendon compromet les processus de réparation tissulaire et la cicatrisation des blessures mineures. Est-ce une cause ou une conséquence, le débat est ouvert.
Il faut noter la présence de 2 bourses séreuses qui facilitent le glissement du tendon sur l’os et les plans sous-jacents : la bourse rétrocalcanéenne située entre le tendon et l’os sous-jacent, et la bourse calcanéenne située entre le tendon d’Achille et la peau.

Epidémiologie

Quelques chiffres :

• 6 à 17 % de toutes les blessures sont liées à la course à pied
• 20% des tendinites de l’ensemble de l’organisme sont des tendinites d’Achille

La tendinite d’Achille et la périostite ont des proportions d’incidence les plus élevées chez les coureurs à pied.

La plus fréquente des manifestations cliniques de la tendinite d’Achille est la tendinite corporéale au milieu du corps du tendon, avec parfois la palpation nette d’un nodule ou une petite boule au milieu du tendon.
Ensuite, vient la tendinite d’insertion du tendon sur l’os du talon (le calcanéus) et que l’on nomme enthésopathie. L’enthèse étant le nom donné à la jonction entre les dernières fibres du tendon et les premières travées osseuses.

La tendinite d’Achille se manifeste également chez des patients sédentaires, d’âge moyen, en surpoids, sans antécédent d’activité physique accrue.

Diagnostics différentiels

• Maladie de Haglund qui se caractérise par une souffrance du tendon dans la zone intermédiaire entre le corps du tendon et l’enthèse, causée par une anomalie de la forme de l’os calcanéus avec une face postérieure plus grosse et proéminente que la normale causant plus de contraintes sur le tendon. (Je mentionne cette pathologie ici mais sa définition reste sujette à controverse car une forme d’os ne prédispose pas à une pathologie. Il s’agit souvent de l’inflammation de la bourse séreuse sous cutanée que nous verrons plus loin.)
• Tendinite du tibial postérieur
• Syndrôme et conflit postérieur de la cheville
• Tendinite du tendon plantaire grêle
• Bursite sous cutanée
• Rupture partielle du tendon d’Achille (à ne pas sous-estimer. La rupture totale étant facilement diagnostiquée même par des non professionnels de santé)
• Douleur projetée de la colonne lombaire
• Syndrome de compression nerveuse
• Syndrôme du carrefour postérieur
• Maladie de Sever chez les adolescents
• Pathologies métaboliques comme l’hypercholestérolémie et le diabète de type 2, notamment chez les patients en surpoids ou obèses et les patients âgés
• Maladie inflammatoire chronique comme les spondylarthropathies

L’écoute du patient, l’histoire de la douleur, sa localisation précise oriente les questions et les hypothèses diagnostiques.
La distinction clinique entre tendinopathie d’Achille et conflit postérieur de la cheville est essentielle. Il n’est pas rare de rencontrer des patients en échec thérapeutique traités pour tendinite d’Achille alors que le bon diagnostic est un conflit postérieur de cheville.

Etiologies

Le tendon est une structure vivante et qui présente une sensibilité mécanique, ainsi,le tendon du sujet sédentaire comme du sujet sportif subit des lésions et des cicatrisations en renouvellement permanent.
Un tendon ressenti sain et non douloureux est un tendon au sein duquel il existe un équilibre entre lésions et cicatrisations des fibres homéostasie.
L’hypothèse actuelle principale de la survenue d’une tendinite d’Achille est la perte de l’homéostasie, c’est-à-dire la modification de cet équilibre en faveur des lésions.

La charge d’entraînement et le niveau de contraintes appliquées sur le tendon ont un rôle déterminant dans le développement d’une tendinopathie.
Un entraînement en course à pied par exemple occasionne des lésions sur le tendon. Ces lésions sont physiologiques après un entraînement et c’est la base même du principe de surcharge pour entraîner les tendons et les forçant à s’adapter. Environ 48 à 72 heures après, le tendon se répare en cicatrisant et sa structure est plus forte, plus résistante qu’avant l’entraînement.
Si un nouvel entraînement très intense a lieu trop tôt, alors le tendon n’a pas le temps physiologique de se réparer et sa structure se dégrade. Si ce schéma se reproduit plusieurs fois dans le temps alors on se retrouve avec un tendon présentant le début de l’évolution de la tendinite.
Ce modèle de surcharge de contraintes sur le tendon avec le manque de capacité d’adaptation provoquant des tendinopathies par surmenage mécanique est le “gagne-pain” des kinésithérapeutes.

Mécanismes pathologiques

Activité physique et sportive

Il n’existe pas de lien clairement établi entre la quantité d’activité physique et le niveau de pratique sportive et la survenue d’une tendinite d’Achille.
Comme je l’ai déjà mentionné, il n’existe pas plus de tendinite d’Achille chez le sportif par rapport au sujet sédentaire.
En revanche, il existe une relation entre la charge d’entraînement imposée à l’organisme et aux tendons d’Achille et la survenue d’une tendinite calcanéenne.

Le mécanisme le plus souvent retrouvé à l’examen et l’interrogatoire est l’augmentation brutale de la charge d’entraînement. Il s’agit soit d’une mise au sport trop rapide, soit d’une reprise mal dosée, soit d’un changement de matériel, typiquement des chaussures de course à pied ou un changement de terrain.

Antécédents du membre inférieur

Le remodelage et la cicatrisation d’un tendon d’Achille est long et s’étale entre 3 et 12 mois.
Une blessure ancienne mal soignée, ou lorsque la rééducation a été incomplète, laisse un déficit neuromusculaire et un manque de force du muscle triceps sural qui est en lien très étroit avec la survenue d’une tendinite d’Achille.

Une blessure ancienne, avec parfois une période d’immobilisation inadaptée, ou mal dosée, entraîne une normalisation histologique incomplète du tendon d’Achille et qui pourrait être la cause d’un retard de guérison ou de la récidive d’une tendinite d’Achille.

Statique et dynamique du pied et de la cheville

Contrairement à une croyance établie, il n’existe aucune preuve formelle d’une relation de cause à effet entre la pronation de l’arrière-pied de l’articulation subtalaire et la tendinite d’Achille. On retrouve une tendance à l’éversion subtalaire plus importante chez les sujets atteints de tendinite d’Achille et la durée de pronation est plus longue, mais pas plus importante en termes d’amplitude du mouvement.

Comme déjà évoqué plus haut, il n’existe pas de preuve et les résultats sont contradictoires lors de l’étude de la relation entre tendinite d’Achille et déficit de flexion dorsale de cheville. Il a été établie une relation entre tendinite d’Achille et flexion dorsale de la cheville limitée lorsque le genou est en extension mais cette corrélation n’est pas démontrée lorsque le genou est fléchi.
Il y a cependant une relation entre limitation de la flexion dorsale de cheville lors de la pose du pied au sol durant la course à pied et l’apparition d’une tendinite d’Achille chez les coureurs. D’ailleurs, on note une diminution de la vitesse de flexion dorsale de la cheville lors de la course à pied chez les sujets présentant une tendinite d’Achille.

Statique et dynamique du genou

Malgré les croyances établies il n’existe aucune relation entre la statique, la dynamique et la stabilité du genou et la survenue d’une tendinite d’Achille.

Statique et dynamique de la hanche

Aucune étude ne montre clairement une relation entre la force des muscles rotateurs externes de la hanche et la survenue d’une tendinite d’Achille.
Lors de l’examen clinique dynamique de la hanche, on retrouve fréquemment :

• Une augmentation d’amplitude de rotation latérale (externe) de l’articulation coxo-fémorale (la hanche) lors de l’impact du pied au sol en phase de réception d’un saut ou en phase d’appui lors d’une foulée pour les coureurs
• Une augmentation de durée de rotation latérale et d’abduction de la coxo-fémorale chez les coureurs présentant une tendinite d’Achille
• Un retard de contraction des moyen et grand fessiers (ou muscles moyen et grand glutéal), avec une diminution de la durée de contraction de ces muscles, une diminution du moment de force, et diminution de la force totale de ces muscles du côté présentant la tendinite d’Achille
• Une diminution de la stabilité active du bassin lors de la foulée, qui augmente les contraintes sur les tendons d’Achille

La force musculaire

Le muscle soléaire, très puissant et seul mono articulaire de la région est le muscle qui subit le plus le déficit de force. Chez les coureurs, il est courant de constater

• Un déficit de force musculaire en flexion plantaire chez les coureurs atteints de tendinite d’Achille
• Un déficit d’endurance au niveau des fléchisseurs plantaires chez les coureurs à pied, notamment les coureurs de longue distance supérieure ou égale au marathon
• Un retard d’activation des moyen et grand fessier et un temps d’activation total diminué dans le grand fessier qui conduit à des anomalies de la stabilité active du bassin
• Une diminution de l’activation du long fibulaire et du gastrocnémien latéral qui majore l’appui sur le bord latéral du pied lors du passage du pas et le déroulé du pied, entraînant plus de contraintes sur le tendon d’Achille

Ces données récentes issues de l’analyse de la littérature ne permettent pas de conclure à la cause ou à la conséquence de la tendinite d’Achille.

Médicaments

Il existe une relation établie et référencée entre usage de fluoroquinolones et la tendinite d’Achille. Il s’agit surtout de l’ofloxacine et de la norfloxacine, qui sont des antibiotiques utilisés dans le traitement des infections bactériennes graves. Cette classe de médicaments est répurée pour des effets indésirables, comme notamment la survenue d’une tendinite d’Achille, souvent sur les 2 tendons simultanément.
Ce risque est encore plus marqué chez les patients de plus de 60 ans et les patients sous traitement de corticoïdes.

D’autres médicaments peuvent favoriser les tendinites d’Achille :

• Les statines. Ce sont des molécules utilisées dans le traitement contre les hypercholestérolémies. Leur but est de faire baisser le taux de cholestérol. Dans 2% des cas, il existe des effets secondaires et indésirables, notamment des tendinopathies dont la plus fréquente est la tendinite d’Achille qui représente 1 cas sur 2
• Les glucocorticoïdes. Ce sont des médicaments utilisés très fréquemment dans les traitements des allergies, des pathologies cancéreuses, immunologiques et rhumatologiques. Les effets secondaires décrits peuvent être la survenue d’une tendinite d’Achille
• Les inhibiteurs de l’aromatase utilisés dans le traitement des récidives de cancer sont susceptibles de déclencher une tendinite d’Achille
• L’ibuprofène. C’est un médicament antalgique anti-inflammatoire utilisé très régulièrement pour toutes les douleurs osseuses, musculaires, tendineuses, fièvre. Mais il interfère avec les phénomènes de cicatrisation et remodelage des fibres de collagène du tendon

Maladies rhumatologiques inflammatoires

• La goutte est un facteur de risque pour la tendinite d’Achille
• Enthésopathie dans la spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies et dans le décours du rhumatisme psoriasique
• La maladie commence parfois par une atteinte des deux talons simultanément avec des douleurs inflammatoires qu’il ne faut pas confondre avec une tendinite calcanéenne
• La polyarthrite rhumatoïde peut s’accompagner de bursites péri calcanéenne en touchant la gaine autour des tendons

Génétique

La génétique est de plus en plus étudiée dans les tendinites d’Achille et de nombreux gènes codent pour le collagène. Une mauvaise qualité des fibres de collagène ou des anomalies ou des modifications liées à l’avancée en âge semble être en lien avec la survenue d’une tendinite d’Achille.

Tendinite d’insertion du tendon d’Achille

Lors d’une tendinite d’insertion il faut être particulièrement vigilant et il existe plusieurs diagnostics différentiel :

• Tendinite d’insertion d’Achille
• La bursite rétro calcanéenne
• La bursite superficielle du tendon d’Achille

En pratique quotidienne les 2 premières présentations sont souvent associées car les mécanismes pathologiques sont communs et liés. Dans le plus fréquent des cas, il s’agit d’un excès de charge sur le tendon d’Achille qui entraîne une compression sur la face postérieure du calcanéus (l’os du talon).

Il est fondamental de comprendre qu’en cas de flexion dorsale de la cheville (l’action de remonter la pointe de pied), il existe un lien très étroit entre le tendon d’Achille, la bourse séreuse, et l’os, qui crée une réduction de l’arrivée de sang et un excès de contrainte sur l’enthèse. En cas de flexion dorsale importante et d’un excès de contrainte sur le tendon, il se crée une irritation du tendon et/ou de la bourse séreuse qui prédispose au développement d’une tendinopathie réactive.

Si les contraintes sont maintenues dans le temps alors le tendon augmente son développement de fibres de collagène pour répondre aux contraintes et il se crée une calcification et/ou une ossification du tendon qui se voit aux radiographies.

Tendinite corporéale du tendon d’Achille

Lors des études cadavériques ou lors des chirurgies du tendon d’Achille, il est observé les phénomènes pathologiques suivants :

• Décoloration grisâtre des fibres de collagène
• Adhérences post cicatricielles du tendon avec les tissus environnants (ce qui justifie encore en partie les thérapies manuelles de la région et le massage pour lutter contre les adhérences)
• Perte focale de la structure tendineuse
• Remaniements dégénératifs des fibres tendineuses et de la structure du collagène
• Micro ruptures des fibres les plus anciennement atteintes
• Zone oedémateuses et cicatricielles au sein des fibres tendineuses
• Prolifération anormale des fibroblastes qui sont les cellules au sein des tendons
• Augmentation de la substance fondamentale et coloration
• Croissance anormale des nerfs
• Augmentation de la vascularisation intra tendineuse par l’organisme qui essaye de pouvoir au renouvellement des fibres lésées
• Désorientation et organisation anarchique des fibres de collagène et des fibres tendineuses

Ces régions remaniées et déstructurées correspondent aux zones hypoéchogènes retrouvées à l’échographie et aux zones en hypersignal à l’IRM.

Est-ce qu’il existe une composante inflammatoire dans les tendinopathies et plus particulièrement dans la tendinite d’Achille? C’est une question qui est encore en débat aujourd’hui car la définition même de l’inflammation est complexe. Les études de biopsies montrent l’augmentation de certains peptides et cytokines (notamment le peptide lié à la calcitonine). Les fibres tendineuses qui sécrètent ces substances vont alors être activées et les substances sont détectées par les nerfs environnants qui provoquent la douleur. Cependant, dans les cas de tendinite chronique il n’est pas retrouvée de composante inflammatoire et le traitement n’a que peu d’effet.
La douleur tendineuse n’est pas encore très bien comprise, elle est très complexe et l’origine exacte est inconnue.

Facteurs de risques intrasèques

• Age : les moins de 30 ans ont moins de risque de faire une tendinite d’Achille
• Taille : il semblerait que les sujets plus grands soient plus susceptibles de développer une tendinite d’Achille, mais il n’existe pas de preuve formelle
• Poids : les changements de poids brutaux pourraient être en lien avec la survenue d’une tendinite d’Achille, de même qu’un IMC au delà de 25 ou une augmentation du poids corporel par augmentation de la masse grasse
• Consommation d’alcool : l’usage modéré mais régulier d’alcool semble être un facteur de risque de survenue d’une tendinite d’Achille (7 doses / semaine pour les hommes, et 4 doses / semaine pour les femmes)
• Mauvaise hygiène de vie et mauvaise hygiène sportive : l’entraînement par temps froid, le manque d’hydratation et d’apport d’eau pendant les entraînements, et après en phase de récupération favorisent l’apparition de tendinites. Chez les sujets qui s’alimentent pas ou pas suffisamment, l’hypothèse d’un déficit de production de fibres de collagène pourrait être un facteur de risque de survenue d’une tendinite d’Achille. Aujourd’hui il n’existe pas de preuve de lien entre tabac et tendinite d’Achille
• Comorbidités : des antécédents de traumatismes et tendinites du membre inférieur ainsi que l’hypercholestérolémie, le diabète type 1 et type 2, et les pathologies rhumatologiques inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, goutte) sont à prendre en compte
• Utilisation de médicaments tels que des fluoroquinolones, des anti-inflammatoires et des anti-inflammatoires stéroïdiens
• Un déficit de force des muscles du membre inférieur, notamment un déficit de force des muscles fléchisseurs plantaires dont le triceps sural qui les muscles sur lequel s’insère le tendon d’Achille
• Un déficit de la force de propulsion de l’arrière pied à l’avant pied, notamment lors de la course à pied et tous les sports de changements de direction comme le basket-ball, le football
• Des anomalies de la mobilité de la cheville telles que l’ augmentation de la flexion plantaire et la flexion dorsale ou une restriction de mobilité en dorsiflexion

Il n’existe pas de preuve claire au sujet de l’augmentation de la supination du pied, mais cela entraîne un déroulement du pas sur le bord externe et latéral du pied lors de la phase d’appui du pied au sol qui augmente les contraintes sur le tendon d’Achille

Facteurs de risques extrinsèques

• Modification de la charge d’entraînement : augmentation de la distance et/ou de la vitesse et/ou de la fréquence des entraînements et/ou surcharge d’entraînements sans variation (exemple : trop de séances fractionnées, pas assez de sorties longues à allure modérée)
• Période de récupération trop faible entre 2 entraînements intenses, notamment entre 2 séances de fractionnés ou alors entre 2 entraînements longs chez le sportif qui reprend la course à pied
• Période de préparation physique générale mal dosées, avec surutilisation des exercices en sauts et réceptions type fentes sautées, squat sautés, travail pliométrique mal adapté, mal calibré, mal dosé et inadapté

Bilan chez le kinésithérapeute

Interrogatoire

Il est crucial d’écouter au mieux le patient pour lui faire préciser :

• Le mode d’installation de la douleur
• Le siège précis de la douleur (est ce que la douleur est ressentie au milieu du tendon ou alors à l’insertion du tendon ?)
• Les éventuelles irradiations de la douleur
• Les facteurs calmants et facteurs aggravants la douleur
• Si la douleur est présente au réveil lors des premiers pas
• Si la douleur évolue depuis longtemps ou si elle est récente
• S’il y a eu une survenue brutale sur un effort ou alors une lente augmentation de la douleur
• Les traitements passés ou en cours
• L’éventuelle présence de pathologies associées

Il est nécessaire de questionner le patient sur son mode d’entraînement actuel : augmentation de la charge d’entraînement, changements de terrain, changements de chaussures, augmentation ou modification de l’entraînement en vue d’une compétition, reprise du sport après une longue interruption. Classiquement le retour au sport après une autre blessure est un cas fréquent.

il faut noter les gestes de la vie quotidienne qui reproduisent la douleur : monter / descendre les escaliers, conduite de la voiture, vélo, s’accroupir, marcher …

Examen clinique

Inspection

• Marche et posture debout
• Analyse pour vérifier la présence une atrophie du muscle triceps sural, des quadriceps et des fessiers
• affaissement de la voûte plantaire ou pied creux
• boiteries

Tests dynamiques

• Montées et descentes sur la pointe de pied des 2 côtés et sur un seul pied ou faire sautiller le sportif s’il est plus entraîné pour reproduire la douleur
• S’accroupir, fente avant

Palpation

• Tout le long du tendon depuis le haut du muscle jusqu’à l’insertion basse en vue de reproduire la douleur exacte du patient
• Sensation de crépitement
• Oedème, nodule, épaississement du tendon
• La palpation doit être douce pour ne pas réveiller la douleur et parasiter tous les autres tests effectués par la suite
• Palpation du tendon du tibial postérieur, tendon du long fléchisseur de l’hallux
• Palpation du carré plantaire, palpation de la bourse séreuse sous tendineuse
• Palpation du tendon du muscle plantaire grêle

Mobilité

• Amplitude passive et active en flexion dorsale et flexion plantaire de cheville
• Mobilité générale du pied et de toutes les articulations
• Mobilité du genou et de la hanche
• Mobilités combinées du pied et de la cheville : éversion et inversion
• Testing des mobilités actives avec et sans inversion de point fixe

Longueur musculaire

• Extensibilité du soléaire test de longueur du soléaire
• Extensibilité du triceps sural

Force musculaire

• Tests au dynamomètres sur le triceps sural, le quadriceps et le moyen glutéal
• Break tests

Tests spécifiques

• Test de Thompson pour éliminer une rupture du tendon (squeeze test)
• Test de flexion plantaire forcée pour éliminer un conflit postérieur de cheville
• Nombre de montées et descentes sur la pointe de pied d’affilé possible
• Nombre de sauts unipodaux possible
• Nombre de sauts avant / arrière unipodaux possible

Questionnaire validé dans la littérature

• VISA-A : ce score devrait être réalisé tous les mois pour le suivi de la pathologie et de sa guérison
• FAOS
• FAAM

Douleurs
La douleur n’est pas toujours le 1er symptôme à apparaître lors d’une tendinite d’Achille. Au début, on peut avoir une raideur matinale ou une raideur après une position assise prolongée, perte de performance dans la course et le saut. Il est crucial de se faire une idée de la douleur après l’exercice et l’entraînement.

Le plus fréquemment, la douleur se manifeste au réveil lors de la mise en charge et les premiers pas et peut s’estomper rapidement avec du repos et devenir plus douloureux avec l’effort. Au début de la maladie, la douleur peut se réveiller lors des premières minutes d’effort puis disparaître à chaude et revenir à froid lorsque le sportif revient au calme. Les sportifs sont d’ailleurs souvent capables de continuer leurs entraînements au début de l’évolution de la maladie.

La localisation précise de la douleur sur le tendon oriente le diagnostic clinique : douleur au milieu du corps du tendon, douleur à l’insertion du tendon sur le calcanéus. Si la douleur est plus interne alors il faut penser à d’autres causes. Une sensation de douleur profonde doit faire évoquer un conflit postérieur de cheville. En cas de tendinite, un œdème peut être présent autour du tendon et une sensation de crépitation du tendon peut être présente à la palpation.

Examens complémentaires / imagerie

• Les radiographies simples servent à éliminer d’autres diagnostics en cas de doute comme des fractures, le calcanéus Haglund, les calcifications intra tendineuses, des ossifications du tendon d’Achille
• L’échographie utilisée dans des mains expérimentées permet d’apporter de nombreux éléments pour avoir un diagnostic précis et c’est également un outil de suivi simple et peu coûteux de la récupération et de l’efficacité du traitement. Le couplage Doppler permet de mettre en évidence la néo vascularisation qui signe la sévérité de l’atteinte
• L’IRM est réservée dans les cas où l’échographie échoue à bien mettre en évidence la structure du tendon mais l’IRM montre moins bien la structure fibrillaire du tendon
• L’IRM est la seule technique qui permet de montrer l’oedème intra osseux

Traitement chez le kinésithérapeute

Traitement de la tendinite corporéale du tendon d’Achille en 2024

Il est fréquent de recevoir un patient avec une partie du tendon dégénérative et une partie réactive. Il est important de noter et de rappeler aux patients que “l’exercice est la médecine”. L’exercice est la pierre angulaire du traitement des tendinites d’Achille, quel que soit le stade de prise en charge de la maladie.
Les modalités d’exercices les plus efficaces sont l’excentrique et le concentrique. L’isométrique n’arrive qu’après par ordre de preuve dans la littérature.

Il existe une capacité de réversibilité limitée dans la partie dégénérative donc il convient de s’intéresser aux parties saines du tendon et donc de renforcer ces fibres saines afin de faire en sorte que le tendon tolère mieux les charges d’entraînement.

Les traitements devraient viser à améliorer la force et la capacité du tendon dans le tendon normal. Un tendon pathologique semble compenser efficacement les zones de désorganisation en modifiant son architecture pour maintenir des volumes suffisants de fibres de collagène alignées.
Les techniques et modalités de traitement passives ont un intérêt limité : massage, physiothérapie, laser, radiofréquence, ultrasons, électrothérapie.

Les patients atteints de tendinite d’Achille souffrent d’une faiblesse de la flexion plantaire et d’une faiblesse importante du muscle soléaire. Cette faiblesse se retrouve des 2 côtés.
Il existe des protocoles de rééducation et de renforcement des tendons : Stanish, Alfredson, HSR (Heavy Slow Resistance). Ils ont tous démontré leur efficacité dans la littérature mais parfois ils ne sont pas efficaces sur certains patients en raison du manque de temps consacré au protocole et un manque d’observance du traitement prescrit. Il faut 12 semaines de traitement minimum pour obtenir un résultat probant.

Le renforcement du muscle soléaire isolé est une nécessité absolue dans la prise en charge de cette tendinite. Le protocole HSR comprend des charges lourdes et des contractions lentes qui ont un effet bénéfique sur la rééducation du tendon.
Si le programme HSR prend moins de temps à réaliser sur une semaine, la satisfaction des patients est plus importante après 12 semaines. L’adhésion des patients est donc plus forte dans le protocole HSR que dans le protocole excentrique pur.

Le traitement en 1ère intention est le traitement conservateur.
Il faut dans un premier temps manager la douleur et retrouver un tendon indolore, donc savoir diminuer temporairement la charge exercée sur le tendon pour ensuite pouvoir réaugmenter progressivement.
La thérapie par la mise en charge progressive et les exercices thérapeutiques sont la base du traitement de la tendinite d’Achille. Le praticien commence toujours par des exercices sous le niveau de douleur du patient. L’efficacité de ce traitement est démontrée dans la littérature avec de haut niveau de preuves, à condition de suivre le temps de traitement (de 3 à 12 mois ) pour un effet pertinent sur la force des muscles.

Le praticien doit prendre en considération la variation des perceptions de la douleur et de la tolérance en fonction du patient. Il est important d’éviter la douleur modérée et sévère et l’aggravation des symptômes au fil du temps lorsqu’on considère le niveau d’activité. Il faut également utiliser l’intensité des symptômes et de la douleur comme guide pour déterminer le niveau d’activité approprié

Traitement de la tendinite d’insertion du tendon d’Achille

Sous ce syndrome douloureux se cache en réalité 3 diagnostics différents :

• Tendinopathie d’insertion du tendon d’Achille sur l’os calcanéeus
• La bursite rétro calcanéenne
• La bursite superficielle entre la peau et le tendon

L’une des causes de la survenue de cette pathologie est l’excès de contraintes en compression entre le tendon et l’os. La bourse séreuse rétro calcanéenne peut se retrouver comprimée, écrasée par la tension exercée sur le tendon contre l’os et réagir par une réaction inflammatoire, occasionnant de fortes douleurs locales, sensibles à la palpation.

La clé du diagnostic repose sur la compression trop forte qui existe entre la bourse séreuse, le tendon calcanéen et l’os. La plupart du temps cette tension et compression excessive est provoquée par une flexion dorsale trop importante.
Un excès de flexion dorsale associée à une exposition aux fortes charges d’entraînement prédisposent à la survenue d’une tendinite d’insertion par conflit entre l’os / le tendon calcanéen et la bourse sérieuse.
Le maintien dans le temps d’une tension excessive à cet endroit, provoque la tendinopathie d’insertion avec parfois la présence de calcifications intra tendineuses.

Cette forme de tendinite est favorisée par la présence d’un calcanéus proéminent parfois nommé improprement “maladie de Haglund”.
L’excès de contraintes est donc provoqué par un os proéminent, une tension excessive par la flexion dorsale prolongée et un excès de charge sur la zone. Il existe cependant une grande confusion dans la terminologie des termes représentant la maladie de Haglund ou le calcanéus Haglund : la maladie de Haglund associe une bursite rétrocalcanéenne avec une ostéochondrose du tendon d’Achille, parfois associée à une tendinite d’insertion du tendon sur l’os.

L’évaluation et le bilan clinique comporte les mêmes modalités que pour la tendinite corporéale du tendon d’Achille mais en portant une attention plus grande à la palpation de l’insertion et à l’interrogatoire du patient à la recherche de compression et de contraintes excessives sur l’enthèse. Le saut unipodal peut être peu douloureux étant donné que la flexion dorsale est absente, en revanche un saut à partir d’une position de squat ou de fente avant peut être extrêmement douloureux en raison de la flexion dorsale accrue.

Quid de l’imagerie ?

• L’IRM montre l’état du tendon et de la bourse séreuse
• L’échographie couplée au Doppler permet de monter la vascularisation et l’atteinte des fibres du tendon en présentant un épaississement

Enfin, gardons en tête qu’une tendinite d’insertion du tendon d’Achille peut être la manifestation d’une maladie inflammatoire chronique comme la spondylarthrite ankylosante, surtout si les douleurs sont présentes des 2 côtés en même temps.

Le traitement de cette tendinite d’insertion du tendon d’Achille comporte les modalités indiquées plus bas. Il est inutile et inefficace de considérer la bursite rétro-calcanéenne seule. Le programme de rééducation reprend les 4 étapes expliquées ci-après en faisant très attention à éviter au maximum les flexion dorsales de la cheville car comme nous venons de le voir, elles augmentent la compression et les contraintes sur le tendon et l’os.
Les étirements sont contre-indiqués dans cette pathologie car ce sont des positions en flexion dorsale de la cheville qui provoquent l’irritation de l’enthèse.

Les mots clés pour le traitement de la tendinite d’insertion sont : progressivité des charges de renforcement musculaire. Cette progressivité se traduit en volume, en charge, en répétition et en durée de la récupération.

Quelques mots sur la bursite rétro calcanéenne.

Cette pathologie n’est en général pas isolée et est présente en même temps qu’une tendinite d’insertion du tendon sur l’os. L’inflammation de la bourse séreuse donne de fortes douleurs de chaque côté du tendon ainsi qu’un œdème localisé qui correspond au gonflement de la bourse séreuse.
Les études de la bouse sérieuse pathologique montre un épaississement des parois, une dégénérescence, des calcifications et accumulation de cellules avec augmentation du liquide intra bursal.

La question se pose alors de savoir qui est le premier élément à devenir pathologique : la bourse séreuse ou le tendon à l’insertion sur l’os ? L’un des éléments cliniques favorisant la douleur d’origine bursale est la douleur lors d’efforts très modérés comme la marche sur terrain plat ou des montées / descentes pointes de pied très légères.

Quelques mots sur la bursite superficielle sous-cutanée.

Comme nous l’avons vu, il existe une bourse séreuse favorisant le glissement entre le tendon et la peau. Celle-ci peut s’inflammer et devenir douloureuse. Les signes cliniques sont un gonflement localisé, une rougeur et de fortes douleurs. Celles-ci se manifestent dans un contexte d’effort inhabituel parfois avec des chaussures neuves ou avec un contrefort très rigide.

On rencontre également cette forme de la pathologie dans des sports avec des chaussures particulières comme le ski, le snowboard, le skate, le bowling, la boxe, etc.
Le traitement consiste simplement à éviter des chaussures trop serrées et éviter les sources de compression et de friction à ce niveau.

Les phases de la prise en charge du patient

Phase 1 : Traitement des symptômes et objectif de retour à la normale

L’objectif ici est d’arrêter le cycle dégénératif de la progression des lésions au sein du tendon.
Indice de charge < 0.25.

Lors de cette phase, le kinésithérapeuthe recomabde l’arrêt des surcharges d’entraînement délétères et un repos sportif relatif.
Il aura également recours à des techniques passives :

• Massages
• Physiothérapie
• Travail cardio vasculaire de compensation : natation / vélo à bras / vélo / course en allègement du poids de corps (balnéothérapie, tapis de course anti-gravité)
• Avoir un bon sommeil
• Bonne hydratation
• Etat d’esprit positif
• Pas d’anti inflammatoires
• Pas de cortisone
• Pas d’infiltrations
• Pas de glace

Et des techniques actives :

• Exercices isométriques non douloureux
• Temps de maintien assez long
• Montée en demi-pointe en position assise sur 2 jambes
• Montée en demi-pointe en position assise sur une jambe (l’autre étant croisée sur la cuisse qui travaille)
• Squat lent. Maximum demi squat. Si douleurs alors réduire
• Petit pas vers le haut (jambe avant)
• Grand pas vers le haut (jambe avant)
• Montée sur la pointe debout (bipodale)

Phase 2 : Rééducation et reprise des contraintes

L’objectif est de restaurer le tonus musculaire des triceps suraux et de commencer à entraîner à nouveau les muscles en force et en endurance.
Indice de charge compris entre 0.25 et 0.5

Le praticien aura essentiellement recours à des techniques actives :

• Contractions isométriques en progression
• Contraction concentriques et excentriques : montées descentes pointe de pied
• rebonds sur 2 pieds et un pied. Il ne s’agit pas de sauter mais de faire des montées et descentes rapides sur la pointe de pied pour augmenter la contrainte sur le tendon d’Achille
• Exercices de montées et descentes de pointes de pied sur une marche
• Balnéothérapie : course aquatique, tapis de course, trampoline aquatique, vélo elliptique, proprioception, exercices pliométriques en balnéothérapie
• Tapis de course anti gravitaire
• Travail cardio vasculaire en progression
• Travail spécifique de gainage des muscles du pied et gainage du tronc
• Renforcement du côté sain
• Renforcement des fessiers et du quadriceps
• Sautillements (Bipodaux)
• Fente (jambe avant)
• Petit pas vers le bas (jambe avant)
• Grand pas vers le bas (jambe arrière)
• Petit pas vers le haut (jambe arrière)
• Marche rapide, à plat, en légère montée
• Grand pas vers le bas (jambe arrière)
• Saut vers l’avant (bipolal)
• Grand pas vers le bas (jambe avant)
• Grand pas vers le haut (jambe arrière)
• Fente (jambe arrière)
• Saut en contre-mouvement (bipodal)
• Sautillements (Unipodaux)
• Montée sur la pointe debout (unipodale)

Phase 3 : réathlétisation et retour à l’entraînement

L’objectif est d’augmenter la charge sur le tendon et de renforcer les muscles.
Indice de charge compris entre 0.5 et 0.75

Les techniques actives utilisées sont :

• Poursuite des exercices isométriques en progression et dynamiques avec des charges supplémentaires comme des gilets lestés, des poids tenus dans les mains
• Poursuite des exercices de montées et descentes de pointe de pied
• Augmentation de la vitesse de contraction, diminution des temps de repos
• Augmentation du nombre de répétitions
• Début de l’entraînement pliométrique : sauts bipodaux et unipodaux, sauts en contre haut et en contrebas
• Travail sur un banc suédois
• Travail type échelle de rythme
• Sauts continus sur place (bipodal)
• Course à pied
• Sauts en contre-mouvement (unipodal)
• Sauts continus vers l’avant (bipodal)
• Sauts vers l’avant (unipodal)

Quelques points de vigilance :

• une petite douleur passagère peut être supportée mais ne doit pas dépasser 3/10
• la raideur matinale peut être plus importante à cette phase

Phase 4 : retour au sport et à la compétition

L’objectif est de pouvoir à nouveau supporter des entraînements quotidiens.
Indice de charge > 0.75
Les exercices pliométriques sont intensifiés avec prudence et les entraînements intensifs devront être espacés de 72H de récupération.

Techniques actives utilisées :

• Sauts continus vers l’avant (bipodal)
• Sauts continus vers l’avant (unipodal)
• Sauts continus latéraux (unipodal)
• Sauts en contrebas (unipodal)

Dans le cadre d’un retour à la course à pied, voici une semaine type d’entraînement lpour un retour à la compétition sans risques :

• Lundi : footing 30 min + stretching
• Mardi : séance fractionnée de 15 km en tout. Exemple : échauffement pendant 30 min +. 6 x 1 000 m allure 10k (entre 3:00 et 3:10 / km)
• Mercredi : footing 30 min + gainage et PPG
• Jeudi : footing 45 min et travail technique, gammes de course
• Vendredi : repos
• Samedi : échauffement 5 km + séance de côtes 10 x 200m
• Dimanche : sortie longue 1h15

Autres traitements

• Injections d’anti-inflammatoires. Ces infiltrations de cortisone n’ont pas démontré leur efficacité à long terme comparativement à l’attente mais ont un effet antalgique à court et moyen terme (jusqu’à 8 semaines)
• Injections de polidocanol. Ce produit sclérosant vasculaire est injecté sur les zones de néo vascularisation détectées au Doppler
• Injection de PRP (Plasma Rich Platelet.) Ce traitement est devenu de plus en plus populaire au fil du temps. Il consiste à injecter le plasma de son propre sang et ainsi bénéficier des plaquettes et des facteurs de croissance présents naturellement dans le sang. Il existe de très nombreux protocoles et les effets sont encore en cours d’évaluation dans le traitement des tendinites d’Achille corporéales
• Injection de solution saline + corticoïdes + anesthésique local. Certains essais tendent à montrer une réduction de la douleur et une amélioration du score VISA -A avec ces injections
• Thérapie cellulaire. Des modèles expérimentaux sont en cours d’évaluation des effets potentiels des thérapies cellulaires dans les tendinites d’Achille, aussi, il convient d’être prudent tant les biothérapies sont nombreuses et sous influence des grands groupes industriel
• Médicaments. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens n’ont pas fait preuve de leur efficacité dans le traitement des tendinites d’Achille, ils ont cependant montré un effet satisfaisant à court terme dans le traitement de la douleur du tendon

Physiothérapie

• Ondes de choc. Elles sont efficaces sur les tendinites chroniques et dégénératives et sont largement utilisées dans les tendinites d’Achille. Le protocole varie de 1 à 6 séances maximum avec 1 séance par semaine. L’objectif est de relancer la cicatrisation et de faire sécréter des substances antalgiques au sein du tendon et déclencher diverses réactions biologiques et biochimiques. Ce mécanisme d’action thérapeutique reste globalement inconnu mais il semblerait que les ondes de choc provoquent des effets sur les nerfs et les cellules du tendon
• Laser. C’est une option thérapeutique à garder en tête dans certains cas car il semblerait que cela puisse apporter des bienfaits sur la cicatrisation du tendon. Son efficacité est sujette à discussion au sein de la communauté scientifique et le mécanisme d’action thérapeutique reste inconnu
• Chirurgie. Il n’existe pas de preuves que les modalités de prise en charge chirurgicales des tendinites d’Achille soient supérieures aux traitements conservateurs. Aussi, cette prise ne charge doit être réservée aux cas les plus résistants aux thérapies conservatrices correctement menées et en échec thérapeutiques

Conclusion

La tendinite d’Achille, regroupant de nombreux cas cliniques différents, est très fréquente tant chez les sportifs que chez les sédentaires.

La prise en charge conservatrice, basée sur une prise en charge active et des exercices thérapeutiques est la pierre angulaire du traitement et elle devra être prolongée au-delà de 6 mois. Les programmes de renforcement devront être effectués des deux côtés.
Elle doit concerner le soléaire mais également les muscles glutéaux, les fibulaires, les muscles intrinsèques du pied et l’ensemble du complexe cheville / pied.

Le mode de renforcement ne doit pas s’arrêter au renforcement excentrique comme dans certains protocoles mais bien aussi les modes concentriques et isométriques en faisant varier les différentes vitesses de contraction.

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