Traitement de la polyarthrite rhumatoïde

Traitement de la polyarthrite rhumatoïde

Physiopathologie

Définition de la polyarthrite rhumatoïde

C’est une maladie inflammatoire du tissu conjonctif soit une connectivite. Le tissu conjonctif est tissu de remplissage qui forme les aponévroses et les tendons. Il comprend une substance fondamentale, des cellules et des fibres (3 types élastines, collagènes, réticulines). C’est une maladie systémique du tissu conjonctif collagène qui se traduit par une atteinte des synoviales, des tendons, des ligaments et de tout tissu extra articulaire formé de collagène.

L’évolution se fait par poussé inflammatoire chronique destructrice, déformante et symétrique.

Epidémiologie

C’est le plus fréquent des rhumatisme inflammatoire, 1% de la population soit 4 femmes pour 1 hommes.

On a une prédisposition génétique avec un HLA DR 4 qui présente prédisposition à une atteinte extra articulaire. On trouve aussi une prédisposition géographique pour les régions nordiques.

Les facteurs déclenchants sont :

  • le froid,
  • les infections,
  • traumatismes physiques ou psychiques,
  • ménopause.

Ethiologie :

Elle est inconnue mais c’est une maladie auto immune. Elle caractérisé par la présence de facteurs rhumatoïdes dans le sang c’est-à-dire d’un anticorps de type IGG, IGA ou IGM toujours dirigé contre un IGG et probablement contre le collagène du tissu conjonctif.

Anatomopathologie :

Libération des protéines de l’inflammation CRP donc un vitesse de sédimentation augmentée, vasodilatation et oedème. On a des lésions inflammatoires spécifique à tout ce qui est collagène soit :

  • une infiltration des globules blancs de type lymphoplasmocyte dans le collagène. Les plasmocytes synthétisent les IGA et IGM.
  • une prolifération fibroblastique active pour la resynthèse de collagène mais de façon anarchique.
  • une dégénérescence fibrinoide au niveau des lésions.
  • atteinte de la synoviale (synovite). On a une congestion vasculaire, oedème, avec infiltration lymphoplasmocytaire plus une prolifération de la synoviale en réaction à l’inflammation.

Tous ceci sera détruit par des enzymes mais en retrouvera des résidus qui seront des corps étrangers dans l’articulation qui vont la déformer. Ces résidus sont le pannus rhumatoïde qui contient des collagénases, protéases, des facteurs de dégradation de la matrice synoviale et des facteurs de résorption osseuses. Les lésions sont donc cartilagineuses, sous chondrales, osseuses et tendino-ligamentaires.

Clinique

Phase de début :

Le plus souvent il s’agit d’une femme de 40-55 ans. On a une début insidieux dans 40-70 % des cas sur qlq mois à un an. Aigue dans 15 % des cas avec une grosse articulation chaude et remplie au matin, un enraidissement articulaire douloureux avec un temps de dérouillage variable. L’atteinte est symétrique ou assymétrique. La douleur est inflammatoire avec un réveil nocturne.

Localisation caractéristique de début :
Les mains : la MP et l’IPP surtout le II et le III. Les IPD sont seine au début. Main +  poignet = oligo arthrite. Le genou et la cheville pour les monoarthrites. Art. du pied pouvant être fixe.

Examen clinique :

  • tuméfaction diffuse des articulations,
  • gonflement fusiforme des IPP,
  • augmentation de la chaleur local (trouble vaso-moteur),
  • épaississement synovial
  • atteinte des gaines
  • raideur et douleur à la mobilisation et la pression des interligne.

Radiographies :

  • déminéralisation épiphysaire en bande
  • érosion osseuse juxta-articulaire
  • amincissement de l’interligne
  • geode

Phase d’état :

C’est une polyarthropathie inflammatoire chronique, déformante, destructrice et ankylosante, évoluant par poussé extensible avec aggravation progressive. Elle est bilatérale et symétrique à prédominance distale. Les articulation atteintes sont gonflées avec un épanchement intra-articulaire et un oedème inflammatoire et une prolifération synoviale douloureuse et raide.

On observe une amyotrophie.

Localisation caractéristique de début :

  • Les lésions articulaires
  • Les doigts
  • Coup de vent ulnaire

Il est du à une lésion capsulo-ligamentaire. Les tendons des fléchisseurs prennent la corde et tirent à partir du versant ulnaire. On a une luxation ulnaire des tendons des fléchisseurs et une diminution des antagonistes. Ceci entraîne une subluxation palmaire de P1.

Déformation en boutonnière

Elle du à la rupture de la bandelette médiane de l’appareil extenseur. On a une protrusion des IPP entre les bandelettes latérales et une diminution de la course du fléchisseur profond et donc une prépondérance de l’appareil extenseur. On une flexion de P1 et une hyper extension de P3.

Déformation en maillet :

Elle est du à la rupture distale des bandelette latérales à la face dorsale de P3.

Déformation en fuseau :

Pas de déformation proprement dite, le doigt est boudiné et droit, le pannus est régulièrement répartie.

Déformation en col de signe :

On a une luxation antérieur des IPP puis une dorsalisation de l’axe de traction des bandelette latérales des IPP et un allongement avec une plus grande traction du fléchisseur commun profond qui entraine une flx des IPD. On donc une flexion de P3, hyperextension de IPD et une subluxation ant de la MP.

Le poignet :

On a souvent une inflammation de la région du carpe et 3 déformations possibles.

Déformation ulnaire :

Destruction de la radio-ulnaire inférieure avec instabilité de la tête de l’ulna. De part et d’autre de l’ulna on a le FUC et le EUC qui peuvent être lésés et favoriser une inclinaison ulnaire du poignet. L’ensemble des tendons inclinateurs du poignet peuvent se luxer et favoriser une subluxation post de la tête ulnaire.

Déformation centrale :

On a une atteinte rhumatoïde des ligaments radio-scapho-lunaire interosseux scapho-lunaire. Ceci peut créer un diastasis soit une instabilité du pilier central marqué par une bascule du lunatum qui repousse en dedans et distalement le triquetrum. Il y a comme un accordéon avec le lunatum en flexion et extension du capitatum. Ceci diminue la hauteur du carpe diminuant ainsi l’action des extrinsèques par rapport aux intrinsèques.

Déformation radiale :

Cette atteinte rhumatoïde du faisceau moyen du ligament carpien antérieur donc bascule antérieure du scaphoïde dont le tubercule distale dans le canal carpien et abime le tendon du long fléchisseur du I et du II. On a alors une érosion de la styloïde avec distalisation du carpe qui glisse en avant attiré par la prépondérance des fléchisseurs.

Au total le poignet a 3 formes d’érosion déformante :

  • Type 1 : forme ankylosante surtout dans les formes juvéniles
  • Type 2 : forme arthrosique avec destruction du cartilage et une rétraction de la capsule qui entraîne des déstabilisations.
  • Type 3 : distalisante d’emblé de la radio-carpienne avec subluxation du carpe.

Le pouce :

  • Pouce en Z :
    Atteinte de la MP d’ou une lésion du CEP avec allongement de LEP. On a une hyper extension de P2 sur P1.
  • Pouce adductus :
    C’est une rétraction de la 1er commissure qui donne une instabilité de la trapézo-métacarpienne, une subluxation du M1 en haut et en dehors et une contracture de l’adducteur du I. On a une hyperextension de la MP et flexion de P2.

Le coude :

Il est tuméfié, douloureux, enraidie en flexion à 90° et en pronosupination indifférenciée.

Les épaules :

Enraidissement en adduction en rotation médiale.

Les pieds :

  • Atteinte du métatarse et du tarse. Hyper appuis de M2, M3 et M4, pseudo affaissement de l’arche antérieure avec un avant pied plat et rond.
  • Des durillon douloureux sous la tête des métatarsiens luxés.
  • Hallux valgus tel que P1 et P2 du pouce s’incline latéralement.
    Coup de vent des orteils, griffes, quintus varus

Les genoux :

Flexum, instabilité douloureuse.

La hanche :

Douloureuse, attitude vicieuse en flexion, adduction, rotation médiale

Le rachis cervical :

Destruction du ligament transverse pouvant entraîner une subluxation C1 C2 par destruction de l’articulation odontoido-transverse et risque de compression médullaire.

Bursite et kyste :

Par exemple au genou un kyste poplité, kyste membraneux et kyste pour le jumeau interne.

Les tendons :

On a une ténosynovite précoce aux fléchisseurs et extenseurs des doigts surtout. Une ténosynovite nodulaire soit avec des nodules qui donnent un ressaut au niveau des coulisses où passent les tendons et plus tard cela aboutit à un blocage car les nodules sont trop gros. On a aussi des crépitations palmaires avec un empattement et une atteinte globale du tunel carpien avec retentissement sur le nerf médian. Au total on a une rupture tendineuse par envahissement rhumatoïde et des facteurs mécaniques.

Peau et phanère :

On a des nodosités sous cutané en forme de pois à la face antérieur du bras non douleureux et mobile. Peau froide, cyanosé et ou érythémateuse, fine mais pas souple. On des ongles cassant et une chute des poiles.

Amyotrophie

Atteinte oculaire :

Baisse du liquide lacrymal.

Adénopathie diffuse

Atteinte viscérale :

Pleurésie, fibrose interstitielle pulmonaire, péricardite, atteinte des vaisseaux (vascularite rhumatoide), multinévrite sensitivo motrice asymétrique, des lésions nécrotiques, et surcharge amyloïde (système immunitaire).

Signes Radiologique

1)    Phase d’état :

a) Signes généraux :

  • encoche, érosion, lyse osseuse ou subluxation,
  • géodes,
  • diminution de l’interligne.

b) Signes locaux :

    • Poignet et main : carpite, association de géodes et pincement puis fusion des os du carpe.
    • Les doigts : déminéralisation épiphysaire, l’érosion et les destructions entraînent des îlots (tête) effilés et des bases en cupules.
    • Le pied : la tête du V se détruit, pincement MP, destruction du cher carré plantaire de sylvius au niveau de la face inf et post du calcanéum (exostose sous et rétro calcanéen).
    • Genou : pincement global de l’interligne et érosion sous chondrale.
    • Hanche : pincement supéro-médial et protrusion acétabulaire.

2) Stade terminal :
Dégénérescence arthrosique post inflammatoire

Signes Biologiques

  • On a un syndrome inflammatoire.
  • NF montre une anémie
  • VS augmenté.
  • On dose le facteur rhumatoïde et faire une biopsie de la synoviale.

Critères Diagnostics

On dispose pour cela de 11 éléments. Si leurs sommes est inférieur à 5 la PR est probable. Ces facteurs sont :

  • raideur matinale,
  • raideur d’au moins une articulation,
  • tuméfaction d’au une articulation,
  • tuméfaction d’une 2e articulation avec un intervalle de poussée inférieure à 3 mois entre les 2 poussées.
  • tuméfaction d’articulation symétrique,
  • nodule sous cutané et tendineux,
  • signes radio typiques,
  • test d’agglutination positif,
  • épanchement articulaire inflammatoire,
  • altération histologique de la synoviale,
  • altération histologique caractéristiques des nodules,

Pour avoir un PR il faut 7 signes. Pour les 5 premiers signes il faut une continuité pendant plus de 6 semaines. La PR est dite avérée si on a 5 critères, probable si 3 critères et possible si 2 critères pendant 3 semaines.

Traitement de la polyarthrite rhumatoïde

  • Médical :
    Lutte contre la douleur : On évalue la douleur avec une échelle EVA ou par la consommation d’antalgique ou par l’indice de Ritchie.
    On donne des antalgique, des anti-inflammatoires en tenant compte des indices fonctionnels :
    – indice de Stein Brocker : S1 pas de gène fonctionnel, S2 activité normal mais géné, S3 impotence fonctionnelle importante, S4 impotence fonctionnelle sub totale.
    – indice de Lee : cotation de 17 gestes fonctionnels (facile, difficile, impossible)
    Traitement locaux : Orthèse, corticothérapie locale, synoviorthèse.
  • MK :
    Rééducation fournie par une équipe. L’objectif est de placer le malade dans un contexte favorisant l’auto prise en charge de sa maladie, de la compréhension de sa maladie et de son traitement et des moyens de préventions pour éviter les déformations de même que le guidage vers des associations.

MK

Limiter les conséquences fonctionnelles des poussées inflammatoires,

Les principes :

  • infra douloureux
  • séances courtes avec beaucoup de pauses
  • adapté la rééducation au nouvelle lésions possibles
  • attention à la reprise des signes inflammatoires.
  • orthèses,
  • mobilisations,
  • entretien du potentiel musculaire,

a) Objectif :

Phase inflammatoire : Antalgie et repos articulaire dans la position la plus fonctionnelle tolérée.

Phase non inflammatoire :

– Au début :

  • Diminution des contraintes et des facteurs de déformation.
  • S’assurer d’une stabilité articulaire compatible avec la fonction.
  • Prise de conscience des gestes nocifs.

– En cours d’évolution :

  • Prévention des déformations par des mobilisations douces, actives aidées selon les amplitudes tolérées.
  • Entretien trophique et force musculaire.
  • Postures douces générales.
  • Postures antalgiques (attelles de nuit).
  • Apprentissage d’un programme d’entretien à domicile.

– En fin d’évolution :

  • Orientation fonctionnelle,
  • Contraction musculaire,
  • Travail fonctionnel du MS et du MI,
  • Orthèse de repos en thermoformable,
  • Boue et paraffine,
  • Cryothérapie, massages, électrothérapie antalgique.

b) Membre supérieur :

  • Bannir les prises terminales et subterminale à cause du coup de vent.
  • Bannir les prises palmaires renforçant l’adduction du pouce.
  • Bannir les prises en inclinaison ulnaire et les prise de force.
  • Mobilisations analytiques régulières.

c) Cervicale :
Pour les cervicalgies hautes le traitement est à visée stabilisante à contraction isométrique.
En conclusion si la rééducation a peu d’effet sur la douleur et le phénomène inflammatoire elle a un rôle sur la prévention des lésions articulaires et osseuses.

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